Разнообразие клеточных рецепторов защищает обезьян от вируса иммунодефицита

Международная группа ученых под руководством Беатрис Хан (Beatrice H. Hahn) из Пенсильванского университета обнаружила, что разнообразие вариантов клеточного рецептора CD4 защищает шимпанзе от вируса иммунодефицита обезьян – предка вируса, вызывающего СПИД.

Существует большое количество штаммов вируса иммунодефицита. Заражению ими подвержены сорок видов обезьян. Человеческие вирусы ВИЧ-1 и ВИЧ-2 возникли, когда вирус иммунодефицита обезьян сумел преодолеть межвидовой барьер. Как показали предшествующие исследования Беатрис Хан и ее коллег, это случилось в Африке как минимум четыре раза. Понимание того, как эти вирусы передаются внутри видов и между видами, может помочь в создании новых стратегий защиты людей от ВИЧ.

Как человеческие, так и обезьяньи вирусы иммунодефицита убивают Т-клетки, проникая в них через поверхностный рецептор CD4. В новом исследовании ученые подробно рассмотрели структуру данного рецептора у шимпанзе. Образцы клеток были выделены из фекалий более пятисот шимпанзе, собранных в разных странах Африки. Оказалось, что рецептор CD4 отличается значительным разнообразием: ученые обнаружили девять вариантов его строения.

По словам авторов работы, такая изменчивость рецептора защищает клетки шимпанзе от проникновения некоторых штаммов вируса иммунодефицита, как собственного, так и свойственного другим видам обезьян, от которых шимпанзе рискуют заразиться, так как иногда едят более мелких собратьев.

Исследование опубликовано в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.


Источник